Caso clínico: Glaucoma Canino en un Husky Siberiano

Caso clínico: Glaucoma Canino en un Husky Siberiano

1Pérez P. M. P.

1. MVZ. CERT. DIPL. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, Hospital Veterinario Para Pequeñas Especies. Ciudad: Puebla,  Pol_vet@yahoo.com.mx.  Cel:  22 21 35 02 66.

Marco Teórico.

Glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en común, una neuropatía óptica adquirida, caracterizada por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano. Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células ganglionares  de la retina que forman las fibras del nervio óptico, cuando la pérdida de tejido del nervio óptico es significativa se desarrolla una disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total, sí la pérdida de fibras es completa (1, 3, 4). La presión intraocular elevada es un factor de riesgo de glaucoma el desarrollo y la progresión necesaria para que exista la enfermedad, la presión intraocular normal varía entre 15 y 25 mm/Hg, y resulta del equilibrio entre la producción y la eliminación de humor acuoso (HA); no obstante, se pueden desarrollar lesiones del nervio óptico con una presión intraocular normal (glaucoma de tensión normal o baja) y, por otro lado, hay muchos pacientes con presiones mayores de 21 mm/Hg sin lesiones en el nervio óptico y se piensa que tienen hipertensión ocular (2,5). La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se desarrolla la pérdida del campo visual (3,7). El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso: como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado. Además, puede subdividirse según su etiología en primario o secundario (1). El principal sistema de drenaje del ojo (sistema convencional) se localiza en el ángulo de la cámara anterior y se encarga del 83-96% de este drenaje en condiciones normales, consiste en el flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular, el canal de Schlemm, los canales intraesclerales y las venas epiesclerales y conjuntivales. (1, 5,6). En el glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular, la elevación de la tensión se debe a que el drenaje es inadecuado, a pesar de que el ángulo iridocorneal se mantiene abierto y parece relativamente normal en la exploración (2). En el glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la presión intraocular se produce cuando el drenaje normal del humor acuoso disminuye en grado suficiente por una obstrucción física del iris periférico (3,5). Las vías secundarias  (alternativas)  de drenaje del humor acuoso, también conocidas como sistema de drenaje uveoscleral, eliminan el 5-15% del humor acuoso formado se define como la salida de humor acuoso a través de la cara anterior del cuerpo ciliar y los músculos ciliares hasta alcanzar el espacio supracoroideo (p. ej., entre la coroides y la esclera), en el qué abandona finalmente el ojo a través de canales esclerales (4,6). Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se produce un aumento de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo retiniano. Esto, a su vez, provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración progresiva de las fibras del nervio óptico y por lo tanto, en una ceguera progresiva (5,1). Los perros con frecuencia desarrollan glaucoma espontáneamente con la edad avanzada y representan un modelo atractivo para la investigación del glaucoma, debido al tamaño de su ojo, la naturaleza crónica de la enfermedad, y las similitudes patofisiológicas al glaucoma en los seres humanos (1).

Descripción Caso Clínico.

RESEÑA: Perro de raza Husky Siberiano, macho, de 6 años  de edad, con un peso de 25 kg. Las   vacunas fueron colocadas correctamente (Moquillo, Hepatitis, Parvovirosis, Tos de la Perrera, Coronavirosis y Leptospirosis) durante las primeras etapas de vida, la última dosis se administró a los 5 años, 6 meses  de edad. Y cumplidos los 6 años fue vacunado contra Rabia. Las desparasitaciones fueron realizadas cada tres meses previo análisis coproparasitológico.

ANAMNESIS: El motivo por el cual el paciente fue llevado a consulta por sus propietarios observaron que el perro tenía una gran congestión y dolor ocular izquierdo (blefaropasmo). A la anamnesis se informa que en los últimos siete días presenta una inflamación en ojo izquierdo. No tiene cambios de conducta ni está alterado su apetito. El único antecedente es que diez días atrás había sufrido un fuerte lagrimeo e irritación ocular, se le administro colirios antibióticos a base de gentamicina, pero no presento mejoría.

EXAMEN CLÍNICO: A la evaluación clínica se encontró al paciente alerta y responsivo, mucosas: rosas, tllc  (tiempo de llenado capilar): 2 seg,  pulso: fllc (fuerte lleno y correspondiente) con 85 ppm, frecuencia cardiaca: 85 lpm, frecuencia respiratoria: 38 r/min, campos pulmonares: normales, reflejo tusigeno: negativo, reflejo deglutorio: positivo, palmopercusión: no hay evidencia de patología,   Palpación abdominal: sin anormalidades, nivel de turgencia: 6%, peso: 25 kg, T˚: 38.5. Las constantes fisiológicas no demostraron variables importantes, A la valoración clínica el paciente demostró manifestaciones clínicas como: una irrigación circunscorneal muy aumentada  turbidez del humor acuoso, dolor a la palpación, miosis,  leve opacidad del iris y edema corneal.

PRUEBAS DE GABINETE Y DE LABORATORIO: En una segunda evaluación oftalmológica, cinco días después, se observó una presión intraocular de 47 mm Hg valor muy aumentado según los rangos de referencia los cuales se encuentran 15 a 25 mm/Hg para el tonómetro de Schiotz, Se indicó estudios complementarios con la finalidad de ir descartando otras patologías, entre ellos, hemograma y urianálisis, estando sus resultados. Se realizaron exámenes rutinarios como hemograma (Tabla 1), creatinina y ALT (Tabla 2) además de uroanálisis (Tabla 3) para descartar una enfermedad sistémica de una enfermedad ocular primaria, que pudiese ser la causa de la glaucoma, entre ellas, una hipertensión secundaria a una insuficiencia renal aguda o una vasculitis por hemoparásitos como la Erlichia canis. En los exámenes de química sanguínea, hemograma y de orina no se encontraron hallazgos significativos que pudieran sugerir algún tipo de alteración (Tablas 1, 2 y 3).

 

PLAN DIAGNÓSTICO: Se realizó una exploración oftalmológica exhaustiva para efectuar tempranamente el diagnóstico y el tratamiento. El diagnóstico incluyó la visualización del ángulo de la cámara anterior, permite diferenciar entre el glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado. La decisión de tratar el glaucoma se baso sólo en el aumento de la presión intraocular. La presión intraocular aumentada es el único factor de riesgo para el glaucoma que puede tratarse. La tonometría se uso en atención primaria mediante cuantificación la indentación con el tonómetro de Schiotz. Confirmando el diagnóstico de glaucoma.

PLAN TERAPÉUTICO: El tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar la irrigación arterial de la papila óptica mediante la disminución de la presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo.

Por lo cual se administro: Hiperosmóticos: manitol 15% EV 1-2 gr/kg QID, glicerina 50% oral 1-2 ml/kg enfriada TID, y de Mantenimiento: Inhibidores de la Anhidrasa carbónica (AC): dorzolamida 2% 1 gota BID. Análogos de las prostaglandinas: latanoprost 0,005% 1 gota BID. Los diuréticos inhibidores de la AC sistémicos son frecuentes productores de acidosis metabólica por lo que su uso debe ser bien controlado. Es conveniente medicar también al ojo no afectado a los fines de bajar su presión a los niveles mínimos normales. El uso de mióticos no es muy recomendable ya que desvían la atención de un tratamiento que sí sea efectivo.

NOTAS DE PROGRESO: Cinco días después de instaurado el tratamiento inicial, el paciente presentó una disminución  de la presión intraocular de 36  mm/Hg, con evidente dolor. Se recomendó continuar con el tratamiento descrito para el glaucoma,

RESULTADOS: Se revisa el paciente nuevamente a los 10 días encontrando mejoría en cuanto al glaucoma, además muestra una reducción notable del dolor y de la presión intraocular, pero con una evidente pérdida de la visión, lo cual orienta el diagnóstico hacia una posible degeneración retiniana y del nervio óptico que puede afectar hasta un 100% la capacidad visual. Se recomendó a los propietarios hospitalizar al paciente para tenerlo bajo observación, infortunadamente, a pesar de todas las alternativas terapéuticas y de manejo que se les ofrecieron a los propietarios para mantener la calidad de vida del paciente, ellos decidieron eutanasiar, ya que no poseían los recursos económicos necesarios.

CONCLUSIONES

  • El glaucoma es una enfermedad crónica neurodegenerativa que los tratamientos actuales  no siempre  pueden detener el deterioro visual. Las terapias funcionan mediante la reducción de la presión intraocular (PIO), el factor de riesgo más importante para el inicio y la progresión de la enfermedad. Sin embargo, la pérdida visual progresiva continúa en una proporción de pacientes a pesar de la terapia hipotensora ocular. Por lo tanto, se deben desarrollar  nuevas terapias que protejan  la degeneración CGR (células ganglionares de la retina) esto es crucial, para mantener una mejor calidad de vida del paciente.
  •  La terapia farmacológica es el tratamiento hipertensor preventivo y paliativo de una enfermedad que se prolongará durante toda la vida. Una de las mayores dificultades consiste en conseguir mantener el cumplimiento de la terapia por parte de los dueños del paciente, debido a la falta de información de la enfermedad.

REFERENCIAS:

1. Jiang B, Harper M, Kecova H, Adamus G, Kardon R. Neuroinflammation in advanced canine glaucoma Molecular. 2010, Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Iowa Hospitalsand Clinics. 16: 2092–2108.

2. Olson L. M, Rinkoski T, MacKay E. O. Iverson T. M, Haines J. L, Rachel W. Kuchtey Mapping of the Disease Locus and Identification of ADAMTS10 As a Candidate Gene in a Canine Model of Primary Open Angle Glaucoma John Kuchtey. 2011. Department of Molecular Medicine, Rochester, Minnesota, United States of America. 7(2)  e1001306.

3. Johnson T, Bull N. D, Hunt D. P, Marina N, Tomarev S. I, Martin K R. Neuroprotective Effects of Intravitreal Mesenchymal Stem Cell Transplantation in Experimental Glaucoma. 2010, Vol. 51, No. 4 Investigative Ophthalmology & Visual Science.

4. Cheung W, Cordeiro M. F. Neuroprotection in Glaucoma: Drug-Based Approaches. 2008. Optom Vis Sci. Author manuscript; available in PMC. 85(6): 406–416.

5. Ramírez S. Glaucoma en el perro. 2007  Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Tesis  profesional. Morelia, Michoacán de Ocampo.

6. Zhu Y,  Zhang L,  Schmidt F,  Gidday J.F. Glaucoma-Induced Degeneration of Retinal Ganglion Cells Prevented by Hypoxic Preconditioning: A Model of Glaucoma Tolerance. 2012; Molecular Medicine. 18(1): 697–706.

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