Hemoabdomen por hemangiosarcoma en canino

MVZ Enrique Corona Armendáriz

pMVZ Andrea Conde Lenk

Introducción

El hemangiosarcoma (HSA) es una neoplasia maligna que se origina a partir de células pluripotenciales de la médula ósea y que circulan en sangre (Couto G., 2013) (Kim, 2015). Según su apariencia histomorfológica, se presume que el tumor surge de células endoteliales transformadas (Regan D.P., 2016); sin embargo, la acumulación de datos ahora sugiere un progenitor pluripotente de médula ósea como la célula de origen de esta enfermedad (Kim, 2015).

El HSA se clasifica históricamente como un tumor vascular y específicamente como un nódulo que surge de las células endoteliales malignas. Histológicamente, los tumores son celulares, células con áreas moderadas a extensas de hemorragia y necrosis. Morfológicamente pueden tener una apariencia capilar, cavernosa o sólida y las células malignas pueden ser altamente pleomórficas, con características que recuerdan a las observadas en otros sarcomas. La principal distinción es que se observan células tumorales que recubren los espacios vasculares irregulares (capilares o sinusoides) llenos de sangre y expresan proteínas comúnmente asociadas con la diferenciación endotelial. La clasificación histológica de estos tumores ha sido durante mucho tiempo una fuente de controversia. Si bien se ha debatido sobre otros tumores con respecto a la subclasificación según la morfología o la topología, “HSA” es un monolito de diagnóstico que describe tumores con diversas propiedades histológicas asociadas con estructuras vasculares en numerosos órganos (Kim, 2015).

El HSA está asociado con cortos tiempos de supervivencia debido a metástasis temprana y generalizada, el hemangiosarcoma comprende el 5-7% de todas las neoplasias caninas malignas no cutáneas, y los sitios más comunes incluyen atrio derecho, el bazo y la piel (Regan D.P., 2016). Otros autores mencionan que el órgano primario más común afectado es el bazo, aunque este tipo de cáncer puede ocurrir en muchos sitios, incluidos el hígado, los riñones, el espacio retroperitoneal, el subcutis y la dermis (Batschinski K, 2018) (Weisse, 2005). El HSA puede desarrollarse en cualquier tejido u órgano que contenga estructuras vasculares (Kim, 2015).

Este tumor produce metástasis fácilmente a órganos distantes a través de rutas hematógenas, porque tiene fácil acceso a la circulación sistémica, siendo los pulmones el sitio afectado con mayor frecuencia (Yamamoto. S, 2013). En el perro, la HSA visceral es más común que la HSA cutánea y se asocia con un peor pronóstico con la excepción de la HSA dérmica, la infiltración local y las metástasis en los órganos, como los pulmones, el hígado, el mesenterio y el epiplón, generalmente se observan temprano en el curso de la enfermedad (Batschinski K, 2018). La causa más común de muerte en estos pacientes es por rotura tumoral y hemorragia no controlada (Mullin, 2014).

En el perro, el hemangiosarcoma se caracteriza por tasas de supervivencia de un año después de la cirugía y/o quimioterapia adyuvante (Regan D.P., 2016).

Epidemiología

El HSA supone aproximadamente el 7% de las neoplasias caninas y predomina en machos geriatras de 8 a 10 años y las razas más predispuestas son Pastor Alemán con 32.7%, Golden Retriever 31.5% Labrador 22%, Bóxer 7.5% y Rottweiler 6.9% (Couto G., 2013).

Signos clínicos

Los signos clínicos suelen relacionarse con la localización del tumor o su metástasis, con la rotura de éste, con coagulopatías o con arritmias cardíacas. También puede producirse una distensión abdominal en perros con rápido crecimiento tumoral o hemoabdomen, así como una insuficiencia cardiaca congestiva derecha (por taponamiento cardíaco y/u obstrucción de la vena cava caudal y arritmias). La muerte del paciente puede deberse a rotura del tumor (hemorragia) o a las arritmias ventriculares frecuentes en perros con HSA esplénico o cardiaco (Couto G., 2013).

El hemoabdomen es un hallazgo frecuente en la práctica de emergencias caninas asociado de 63 a un 70% con hemangiosarcoma (rotura del tumor). Los perros pueden presentar una variedad de signos clínicos que incluyen letargo, anorexia, vómitos y colapso (Schick, 2017).

En general, los vasos sanguíneos asociados a tumores son tortuosos y están malformados, en tanto que las células sanguíneas tienden a acumularse en ellos y coagularse. Los coágulos evitan que la sangre y los nutrientes lleguen a las células tumorales, lo que a su vez hace que estas células mueran. Esto crea pequeñas rupturas en el tumor a través de las cuales la sangre puede escapar hacia el abdomen, el saco pericárdico, la cavidad pleural o el espacio subcutáneo. Dependiendo de la cantidad de pérdida de sangre, los perros afectados pueden mostrar signos constitucionales, incluidos letargo y debilidad, pero estos son transitorios y se resuelven a medida que los perros reabsorben los componentes sanguíneos y producen nuevas células sanguíneas (Kim, 2015).

Muchos pacientes en la presentación inicial tienen sangrado interno debido a la rotura del tumor o a la coagulación intravascular diseminada (Couto G., 2013).

Diagnóstico

Existen varias formas de diagnosticar el HSA, pero lo ideal es utilizar una combinación de estudios y pruebas para llegar al diagnóstico más certero.

Radiología

La radiología se utiliza principalmente para identificar el tumor primario o para ayudar a la estadificación localizando sus metástasis (Couto G., 2013).

Uno de los factores pronósticos que se ha correlacionado constantemente con el tiempo de supervivencia es la etapa clínica de la enfermedad. En el estadio I, la HSA se limita al órgano primario; en la etapa II, una HSA primaria se ha roto o se ha extendido al linfonodo linfático regional, mientras que en el estadio III hay metástasis a distancia (Batschinski K, 2018).

Ecografía

Estudio muy útil para diagnosticar un posible HSA en la zona abdominal o evaluar su evolución si ya está diagnosticado. Las lesiones primarias se presentan como nódulos de ecogenicidad variable mientras que las lesiones metastásicas también se pueden detectar con este medio (Couto G., 2013).

En la ecografía abdominal, el HSA generalmente parece tener una ecogenicidad mixta y se considera la herramienta de diagnóstico por imagen más sensible para la detección de masas (Sharma, 2012).

La ecografía también se utiliza para identificar masas cardiacas y determinar la fracción de acortamiento basal antes de iniciar el tratamiento con doxorrubicina debido a su potencial de toxicidad cardiaca. (Couto G., 2013).

Hematología

Las principales alteraciones en el hemograma son: anemia en un 80% de los casos, trombocitopenia en un 75%, acantocitos en un 50%, puede haber metarrubicitos (eritrocitos inmaduros nucleados), también puede haber leucocitosis, principalmente neutrofilia por inflamación activa (Couto G., 2013).

La hemostasia puede verse comprometida por trombocitopenia en un 75% de los casos, aparición de coagulación intravascular diseminada (CID) en un 50% de los casos. La CID es indicativa de HSA por lo que es muy importante tratar tanto el HSA como la CID (Couto G., 2013).

Citología

Es el método de diagnóstico más rápido a partir de aspirados con aguja fina o improntas, se debe considerar que al puncionar una masa puede sangrar, hemos de considerar que posiblemente ya esté sangrando (Couto G., 2013).

La aspiración con aguja fina y los frotis de impresión, tienen un valor limitado en el diagnóstico de HSA porque la sangre recolectada es típica de hemorragias y las células endoteliales neoplásicas no se encuentran fácilmente (Sharma, 2012).

Histopatología

En general todos los estudios citológicos deben ser confirmados histológicamente y se debe enviar un fragmento representativo no necrótico y utilizar un fijador apropiado para que se pueda dar un diagnóstico más certero (Couto G., 2013).

El diagnóstico de HSA a través de la histopatología es posible al comparar componentes vasoformativos, pero el HSA mal diferenciado puede parecerse a carcinomas anaplásicos, melanomas malignos o tumores fibrohistiocíticos malignos de alto grado, por lo que además se recomienda realizar inmunohistoquímica (Saejong Yoo, 2017).

La inmunohistoquímica adicional es útil para diagnosticar HSA, que se expresa para marcadores de células endoteliales (Saejong Yoo, 2017).

La resonancia magnética identifica con precisión la ubicación y extensión de una masa, pero los cambios para una neoplasia pueden ser similares a los hallazgos a las masas de tejido blando no neoplásicas. Por lo tanto, el diagnóstico final se basa en estudios histológicos e inmunohistoquímicos (Pérez- Martínez, 2016).

Tratamiento

Las opciones de tratamiento para el hemangiosarcoma son limitadas y los resultados generalmente no son gratificantes. El estándar de atención en perros incluye cirugía y quimioterapia adyuvante (Tamburini B., 2010).

Reseña del Paciente

Perro doméstico de raza Bóxer.

Hembra esterilizada de ocho años.

Peso 24.7 kilogramos (kg).

Se recibe paciente con distensión abdominal, dolor a la palpación abdominal, temperatura corporal de 34.8, mucosas pálidas y secas, midriasis, TLLC mayor a tres segundos, índice de choque 1.1, signología sugerente de choque hipovolémico.

PAS 119, PAD 78, PAM 90, T 34.8, SPO2 96,

FC 132

PAS: presión arterial sistólica.

PAD: presión arterial diastólica.

PAM: presión arterial media.

T: temperatura.

SPo2: saturación de oxígeno.

FC: frecuencia cardiaca.

Estabilización del paciente

Se realiza estabilización de paciente con Hartmann® (solución isotónica), Gelafundin 4® (solución coloide), etamsilato (1ml/10kg pv IV), vitamina K (5 mg/kg SC), dopamina (1-3µg/kg IV), buprenorfina (0.02 mg/kg IV), meloxicam (0.2mg/kg IV).

Una vez estable el paciente se realizan estudios de imagenología.

En el estudio radiológico de abdomen se observó un aumento de la radiopacidad y pérdida de la diferenciación de estructuras abdominales, además de un cuerpo extraño en estómago de aproximadamente 2.4 centímetros (cm) de diámetro, aunado a lo anterior, en la ecografía de abdomen se observó derrame peritoneal y una masa cavitada en hígado con dimensiones de 6 cm de largo por 8 cm de ancho.

Se realizó estudio de laboratorio clínico mediante hemograma y bioquímica sanguínea completa y se reportó lo siguiente:

Anemia moderada regenerativa y trombocitopenia por aumento en su utilización. Leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda por inflamación activa, severa y localizada.

Cambios proteicos por inflamación crónica, el valor marcado de hipoalbuminemia (20 g/L) sugiere pérdidas, respectivamente.

Se realiza preparación quirúrgica, inducción con diazepam (0,5 mg/kg IV), ketamina (10 mg/kg IV) y propofol (2-4 mg/kg IV) y mantenimiento anestésico con isoflurano más oxígeno al 100% (Rioja García, 2016).

Procedimiento quirúrgico

Se realiza hepatectomía parcial del lóbulo caudado mediante incisión craneoventral en la línea media, una vez terminada la hepatectomía se decide realizar gastrostomía para extracción de cuerpo extraño y una biopsia incisional de bazo, debido a que presentaba lesiones; el tiempo de cirugía fue de 1 hora 20 minutos.

El paciente se mantuvo en hospitalización durante cinco días con medicación de mantenimiento y manejo de dolor:

Infusión de lidocaína (30 mcg/kg/min), buprenorfina (0.02 mg/kg IV TID) y meloxicam (0.1mg/kg SID), amoxicilina (22 mg/kg PO TID), metronidazol (15 mg/kg PO TID), Catosal ® (2ml PV IV SID), Aminolite ® (2 ml/kg IV TID ), omeprazol (1 mg/kg), hierro (10 mg/kg SC SID) y vitamina k (5 mg/kg SC) (Plumb, 2017).

Durante la estancia hospitalaria se realizaron hemogramas de forma constante, en los cuales se destaca la presencia de hematocrito variable y evidencia de reticulocitosis, esto último es un indicador de anemias de tipo regenerativo.

La literatura menciona que con esos valores de hematocrito lo más recomendable es hacer una transfusión sanguínea, pero no se le realizó porque no se encontró un donador para el paciente y además de observar en los hemogramas, la evidencia de reticulocitosis y hematocrito en aumento constante (Carrillo, 2019).

El estudio histopatológico de la sección de hígado indicó un diagnóstico morfológico compatible con hemangiosarcoma, por lo que en este caso asumimos que derivó en daño vascular e indujo trombosis vascular con isquemia tisular acompañada con necrosis y hemorragia marcada en el parénquima hepático.

El resultado de la biopsia de bazo fue atrofia linfoide y cuerpo siderótico de Gamna-Gandy, asociados a microhemorragias como consecuencia de hipertensión portal.

El paciente se presentó a revisión a los 7 días post cirugía y se observó en estado alerta con las constantes fisiológicas en parámetros de normalidad, además de señalar que orina y come de forma adecuada. Durante la revisión se realizó un hemograma control y resultó con un hematocrito de 0.37 L/L, reticulocitosis, plaquetas y leucocitos dentro de rangos normales.

Se llevó a cabo estudio radiográfico de tórax, tres tomas (Li-Ld, Ld-Li y VD) para descartar signos de metástasis y a su vez se realizó ecografía abdominal y visualización de las cuatro cámaras del corazón, en este último no se observaron hallazgos sugerentes de metástasis.

Con estos hallazgos y valores de hemograma, más la actitud del paciente, se decide comenzar protocolo quimioterapéutico (Doxorrubicina + Toceranib) (Palladia®) ) (Tratamiento dado por el MVZ Esp. Alejandro Cervantes Arias)

(Withrow, 2012).

El día primero de junio de 2020 se comenzó sólo con el Palladia® por las cuestiones antes mencionadas con la dosis que indicó el MVZ Esp. Alejandro Cervantes Arias y esperando que en cuanto la situación del país mejore, debido a la dificultad para obtener algunos quimioterapéuticos por la contingencia sanitaria, se iniciará con el tratamiento completo con doxorrubicina.

Los propietarios informan que la paciente ha estado muy bien en casa, comiendo bastante bien, de muy buen ánimo y sin efectos secundarios del medicamento.

El paciente continúa con seguimientos bimestrales de control, realizando estudios de sangre: hemograma y bioquímica sanguínea, estudios radiográficos de tórax en tres proyecciones y ecografía abdominal (donde se documenta que no hay alteraciones relevantes en las lesiones del bazo).

Discusión

Couto menciona tres protocolos utilizados para el HSA con diferentes estudios de efectividad, por ejemplo:

El protocolo con doxorrubicina a una dosis de 30 mg/m2 (o 1 mg/kg <10 kg) IV cada dos a tres semanas (Couto G., 2013).

Otro protocolo es el  AC, donde se utiliza doxorrubicina a 30 mg/m2 (o 1 mg/kg <10 kg) IV cada tres semanas junto con ciclofosfamida a 200-300 mg/ m2 por 10 días, después de cada dosis de doxorrubicina (Couto G., 2013).

El tercer protocolo es el  VAC, con un ciclo de 21 días utilizando vincristina a una dosis de 0.75mg/m2 IV, días 8 y 15, doxorrubicina a 30 mg (o 1 mg/kg <10 kg) IV, día, ciclofosfamida a 200-300 mg/ m2 VO día 10 y el uso de sulfa -trimetoprim: 15 mg/kg VO, dos veces al día. Con este protocolo se consigue un 70 % de respuesta con baja toxicidad y una supervivencia de 6 a 12 meses. La presencia de metástasis no varía el pronóstico empleando este protocolo (Couto G., 2013).

Otros autores como Gardner mencionan que en el caso del HSA que involucra el bazo, la cirugía sola se ha asociado con tiempos de supervivencia extremadamente cortos que van de uno a tres meses. La adición de protocolos de quimioterapia basados en doxorrubicina, doxorrubicina / ciclofosfamida y vincristina / doxorrubicina /ciclofosfamida después de la cirugía ha resultado en aumentos moderados en el tiempo de supervivencia medio (5-6 meses en promedio), sin embargo, la supervivencia de un año la tasa es del 10% en el mejor de los casos (Gardner, 2015).

En el caso de nuestra paciente diagnosticada con hemangiosarcoma metastásico en hígado después de la extracción quirúrgica, se decidió comenzar con un protocolo de quimioterapia doxorrubicina + toceranib (Palladia®). Aunque sólo se comenzó con Palladia®, la paciente se encuentra en óptimas condiciones de salud después de cinco meses de retirar la masa en hígado.

El fosfato de toceranib (Palladia®, Zoetis Inc) es un inhibidor de molécula pequeña multigenado que bloquea la señalización de los miembros de la familia KIT, PDGFR y VEGFR. Toceranib ha demostrado actividad contra múltiples tipos de tumores, incluyendo tumor de mastocitos, carcinoma nasal, adenocarcinoma de saco anal de la glándula apocrina y osteosarcoma, entre otros (Gardner, 2015).

Se sabe que las células tumorales HSA expresan múltiples receptores de tirosina quinasas, incluidos KIT, PDGFR (receptor del crecimiento derivado de plaquetas) y VEGFR (receptores del crecimiento endotelial vascular) aunque sus contribuciones al crecimiento tumoral no están claras. Los inhibidores de molécula pequeña imatinib, dasatinib y masatinib han mostrado actividad contra las líneas celulares de HSA canina in vitro, con evidencia de efectos directos sobre los miembros de la familia PDGFR (Gardner, 2015).

Es posible que toceranib pueda proporcionar un mayor beneficio cuando se administra antes en el protocolo de tratamiento. Para abordar esto, toceranib podría administrarse simultáneamente con la doxorrubicina y esto puede ser ventajoso ya que se ha demostrado que la doxorrubicina inhibe HIF1-α compensando así los efectos hipóxicos de la poda vascular inducida por la inhibición de VEGFR (Gardner, 2015).

Batschinski describe que, si bien los HSA dérmicos a menudo se curan sólo por escisión tumoral, los tumores viscerales rara vez son curables ya que tienen un rápido crecimiento tumoral primario con metástasis generalizadas.  La mediana de los tiempos de supervivencia para la HSA esplénica varía de 19 a 86 días con cirugía como única terapia. Los perros con HSA visceral generalmente mueren dentro de un año a pesar de los tratamientos locales y sistémicos adecuado. En comparación con la HSA localizada en el bazo, la aurícula derecha y el hígado, la HSA renal primaria se ha asociado con una enfermedad menos agresiva, mientras que la HSA retroperitoneal se ha asociado con un mal resultado clínico, debido al alto porcentaje de perros que presentan metástasis en ese momento del diagnóstico (Batschinski K, 2018).

La misma autora menciona que el estándar actual de atención para el hemangiosarcoma canino incluye la extirpación quirúrgica del tumor primario, seguido de quimioterapia adyuvante. Sin embargo, los beneficios de la quimioterapia adyuvante son modestos, con una mediana de supervivencia de seis meses o menos. También se han evaluado modalidades de tratamiento alternativas para el hemangiosarcoma canino, incluida la adición del fármaco antiangiogénico minociclina o el estimulante inmunitario no específico L-MTP-PE (fosfatidiletanolamina tripaptídica de muramil encapsulada en liposomas), un inmunomodulador que aumenta la actividad tumoricida de monocitos (Gardner, 2015)  a la terapia DOX, intensificación de la dosis de doxorrubicina y terapia combinada metronómica con etopósido, ciclofosfamida y piroxicam pero con poca evidencia de mejores tiempos de supervivencia (Batschinski K, 2018).

La minociclina es una tetraciclina semisintética de segunda generación; se ha informado que las tetraciclinas pueden ejercer una variedad de acciones biológicas que son independientes de su actividad antimicrobiana, incluidas las actividades antiinflamatorias y antiapoptóticas, y la inhibición de la proteólisis, la angiogénesis y la metástasis tumoral (Garrido-Mesa. N, 2013).

La degradación de la matriz extracelular por MMP (enzimas metaloproteinasas de matriz celular) es un fenómeno crítico en la invasión del cáncer y la metástasis. Teniendo en cuenta los potentes efectos inhibitorios de las tetraciclinas contra las MMP, se ha estudiado su potencial anticancerígeno en una variedad de cánceres (Garrido-Mesa. N, 2013).

El uso de un protocolo de tratamiento metronómico que consiste en piroxicam, dosis bajas de ciclofosfamida y dosis bajas de etopósido se evaluó en perros con HSA esplénica. El régimen terapéutico parecía tener una eficacia equivalente en comparación con los estudios basados en DOX, sin que se observara una ventaja de supervivencia global significativa, dado que el tiempo medio de supervivencia todavía era de aproximadamente seis meses (Gardner, 2015).

Los AINES se usan comúnmente como medicamentos antiinflamatorios y analgésicos. Son inhibidores no selectivos tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), una enzima expresada constitutivamente en muchos tejidos, como de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que se expresa a niveles muy bajos en la mayoría de los tejidos. La COX-2 puede ser inducida por las citocinas y el estrés en varios tejidos y se sobreexpresa en muchos tipos de cáncer.  Desde entonces, los efectos antineoplásicos de los AINE se han evaluado en muchos ensayos clínicos aleatorizados (Baldi, 2011).

Las ciclooxigenasas (Cox) catalizan los primeros pasos limitantes en la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas y tromboxanos. Se han identificado dos isoformas de esta enzima: Cox-1 y Cox-2. La investigación ha demostrado que Cox-2 juega un papel importante en el desarrollo y la progresión del cáncer mediante la conversión de procarcinógenos en carcinógenos por Cox-2. La producción de prostaglandina E 2 vinculada a la promoción de la tumorigénesis. La sobreexpresión de Cox-2 por las células cancerosas o las células estromales vecinas inhibirá la muerte celular natural (apoptosis) y favorecerá una mayor adhesión e invasividad de las células cancerosas (crecimiento más rápido y propagación del cáncer), mayor crecimiento celular, mayor angiogénesis y supresión del sistema inmune, lo que permite que los tumores escapen de la detección. La sobreexpresión de Cox-2 en tumores, como lo demuestra la inmunohistoquímica, se ha asociado con un fenotipo más agresivo y un mal pronóstico. Curiosamente, la evaluación de los inhibidores de Cox como quimiopreventivos en modelos animales de cáncer ha sido un área floreciente de la investigación actual (Kahn, 2013).

Se podría considerar utilizar un AINE en el tratamiento adyuvante de nuestra paciente, como complemento de la quimioterapia conociendo los beneficios que citan otros autores, siempre y cuando se lleve un protocolo de control estricto ya que los efectos secundarios de este fármaco podrían causar sangrados gastrointestinales, vómitos y nefrotoxicidad.

A pesar de que el tratamiento quimioterapéutico no se ha llevado a cabo en tiempo y forma como se le sugirió a los propietarios, hemos visto que la paciente no muestra signos de metástasis ni problemas asociados con esta neoplasia. Comparando la literatura, donde se mencionan los tiempos cortos de sobrevida y metástasis (un año aproximadamente) en pacientes con hemangiosarcoma visceral, nuestra paciente no ha presentado ninguna alteración de las mencionadas por los diversos autores, a pesar de que tardó cinco meses posteriores a la cirugía en iniciar su quimioterapéutico y a pesar de que sólo comenzó con la administración de Palladia®, cada evaluación nos sorprenden sus resultados de laboratorio y la actitud de este paciente.

Conclusión

A pesar de que la literatura menciona que el principal órgano primario afectado en HSA son el bazo y el corazón, en este caso el resultado de la biopsia fue hemangiosarcoma metastásico, es decir, que debería existir un tumor primario en algún otro órgano. Al recibir los resultados de la biopsia se realizó la ecografía abdominal de seguimiento post quirúrgico, además se incluyó la visualización de las cuatro cámaras de corazón en busca de algún hallazgo sugerente de neoplasia primaria. El resultado del estudio ecográfico más la biopsia de bazo concluye que el HSA de nuestra paciente tiene un origen primario en hígado o de algún vaso sanguíneo cercano al sitio de localización del tumor. Tal como lo cita el autor (Kim, 2015) donde menciona que el HSA puede desarrollarse en cualquier tejido u órgano que contenga estructuras vasculares.

Hasta la fecha no se ha encontrado la posible neoplasia primaria que nos justifique el diagnóstico de HSA metastásico.

Es muy importante que en las razas con predisposición para desarrollar HSA, hagamos una minuciosa revisión de los distintos órganos, ya que este tumor podía originarse en diferentes órganos, no sólo en los de mayor incidencia como son bazo, corazón y en piel.

Tabla 1. Medición de constantes durante la cirugía.

	16:00	16:10	16:20	16:30	16:40	16:50	17:00	17:10	17:20
PAD	49	53	26	19	23	41	40	38	42
PAS	116	114	61	61	79	102	88	95	102
PAM	78	74	56	50	33	63	53	59	63
FC	128	120	96	132	169	142	117	114	111
SpO2	93 %	99 %	89 %	88 %	95 %	96 %	92 %	86 %	81 %
IC	1.1	1.05	1.5	2.0	2.1	1.4	1.3	1.2	1
Mucosas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas	pálidas

 

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, PAM: presión arterial media, T: temperatura,

SPo2: saturación de oxígeno, FC: frecuencia cardiaca, IC: índice de choque.

 

Tabla 2. Valores obtenidos de los hemogramas.

	30/01/20	31/01/20	1/02/20	2/02/20	3/02/20	15/02/20	27/03/20
Ht L/L	0.26	0.17	0.17	0.20	0.27	0.34	0.37
Reticulocitos x10/L	125	107	164	189	311	90	-

 

Tabla 3. Protocolo quimioterapéutico sugerido para el paciente por el especialista (Withrow, 2012).

Ciclo	Semana	Fármaco	Dosis	Administración
1	1	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min
2	4	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min
3	7	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min
4	10	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min
5	13	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min
6	16	Doxorrubicina	30mg/m²	IV en infusión de 30 min

 

Palladia® (Toceranib).

Administrar vía oral a dosis de 2.1mg/kg. Esta dosis equivale a una tableta de 50mg los lunes, miércoles y viernes, hasta nuevo aviso.

       

Agradecimientos

Agradezco su colaboración para la realización de este artículo a:

Dr. en C. Miguel Ángel Betancourt Alonso.

M en C. MVZ Mauricio Martínez Pérez.

MVZ Juan José Camargo Monroy.

MVZ Esp. Alejandro Cervantes Arias.

 

Bibliografía

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